Սթենֆորդի ուսումնասիրությունը պարզել է, որ մեկ ընկալիչի արգելափակումը դանդաղեցնում է մկների ծերացումը

Չորեքշաբթի օրը Science ամսագրում հրապարակված ուսումնասիրությունը բացահայտում է, որ իմունային բջիջների վրա մեկ ընկալիչի արգելափակումը կարող է վերականգնել օրգանիզմի՝ սենեսցենտային «զոմբի» բջիջները մաքրելու ունակությունը՝ կանխելով ծերացող մկների մոտ ճանաչողական անկումը, թուլությունը և քաշի ավելացումը: Սթենֆորդի համալսարանի թիմի կողմից իրականացված հետազոտությունը մատնանշում է մարդկանց մոտ հակածերացման թերապիաների հնարավոր նոր ուղին:

Մակրոֆագները տարիքի հետ կորցնում են իրենց ախորժակը

Նյարդաբան Կատրին Անդրեասոնի գլխավորությամբ անցկացված ուսումնասիրությունը կենտրոնանում է հյուսվածքային մակրոֆագների վրա՝ իմունային բջիջներ, որոնք պատասխանատու են օրգանիզմից անգործունակ բջիջները մաքրելու համար: Նրանց հիմնական թիրախներից են նեյտրոֆիլները՝ կարճակյաց սպիտակ արյան բջիջները, որոնք անցնում են սենեսցենտային վիճակի, երբ չեն հանդիպում ախտածինների: Այս սենեսցենտային նեյտրոֆիլները ժամանակի ընթացքում կուտակվում են հյուսվածքներում՝ առաջացնելով քրոնիկ բորբոքում:the-scientist+1

«Սենեսցենտային նեյտրոֆիլները սպանում են մեր հյուսվածքները», — ասել է Անդրեասոնը հայտարարության մեջ: «Այս բջիջների մաքրումը էական է քրոնիկ բորբոքումը կանխելու համար»:the-scientist

Հետազոտողները մակրոֆագների աշխատանքի տարիքային անկումը կապել են պրոստագլանդին E2-ի հետ՝ բորբոքային մոլեկուլ, որը գերխթանում է մակրոֆագների մակերեսին գտնվող EP2 կոչվող ընկալիչը՝ ճնշելով դրանց նյութափոխանակությունը և վնասված բջիջները կլանելու ունակությունը:science+1

Փորձարարական դեղամիջոցը նմանակում է գենետիկական պաշտպանությունը

23-ից 25 ամսական մկների մոտ, որը համարժեք է մարդկանց 60 կամ 70 տարեկանին, թիմը հայտնաբերել է արյան 71 սպիտակուցների փոփոխություններ, որոնք կապված են ծերացման հետ: Սակայն ավելի տարեց մկները, որոնք գենետիկորեն ձևափոխված էին այնպես, որ զուրկ լինեին իրենց մակրոֆագների վրա EP2-ից, պահպանել են այս սպիտակուցների մեծ մասի երիտասարդ մակարդակը, ցույց են տվել ավելի մեծ մկանային զանգված, օրգանների ավելի լավ գործունեություն և հիշողության ցուցանիշներ, որոնք գրեթե համընկնում էին երիտասարդ մկների հետ:the-scientist

Այնուհետև հետազոտողները փորձարկել են փորձարարական բանավոր դեղամիջոց, որը հատուկ արգելակում է EP2-ը ավելի տարեց, չձևափոխված մկների մոտ: Դեղամիջոցը նվազեցրել է սենեսցենտային նեյտրոֆիլների քանակը դեպի ավելի երիտասարդ մակարդակներ: Թիմը նաև նկատել է նմանատիպ բջջային փոփոխություններ մարդու հյուսվածքների նմուշներում, ինչը հուշում է, որ բացահայտումները կարող են ի վերջո կիրառվել մարդկանց նկատմամբ:science+1

Դժվար թիրախ

Չնայած խոստումնալից արդյունքներին՝ Անդրեասոնը զգուշացրել է, որ EP2-ը գտնվում է բարդ նյութափոխանակության ուղու կենտրոնում: Ներկայումս չկան հաստատված դեղամիջոցներ, որոնք թիրախավորում են այս ընկալիչը, իսկ տարածված հակաբորբոքային ցավազրկողները, որոնք աշխատում են նմանատիպ գործընթացների վրա, ոչ սպեցիֆիկ են: «EP2-ը դժվար թիրախ կլինի ճշգրիտ հարվածելու համար», — ասել է նա՝ նշելով, որ կլինիկական կիրառումից առաջ հետագա աշխատանք է պահանջվում:the-scientist